19 SCA
24 INSUFFISANCE CORONARIENNE
terme qui englobe :
l’insuffisance coronaire chronique : Angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire généralement par le développement d’une plaque d’athérome
l’insuffisance coronaire aigue : SCA dont le mécanisme est la rupture d’une plaque d’athérome avec formation de thrombus à l’origine d’une occlusion partielle (SCA, ST- = angor instable ou syndrome de menace) ou occlusion totale (SCA, ST+ « IDM »)
ischémie myocardique silencieuse
angor de Prinzmetal : vasospasme localisé de l’artère coronaire rapidement réversible
Rappel anatomique :
La vascularisation du cœur est assurée par les artères coronaires qui s’organisent en 2 réseaux
réseau coronaire gauche : né au niveau de l’aorte donne deux artères à partir d’un tronc commun :
l’interventriculaire antérieure (IVA) : chemine sur le sillon interventriculaire antérieur et donne des branche septales et diagonales
la circonflexe (CX) : chemine sur le sillon auriculo-ventriculaire gauche et donne des branche marginales gauche
réseau droit : né également à la partie initiale de l’aorte, chemine sur le sillon auriculo-ventriculaire droit puis se bifurque en 2 artères :
l’interventriculaire postérieure (IVP) chemine sur le versant postérieur du sillon interventriculaire
l’artère rétroventriculaire gauche (RVG) : qui chemine sur la paroi postérieure du ventricule gauche
Etiologies
athérosclérose :
favorisée par l’âge, sexe masculin, HTA, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, obésité, sédentarité, stress, ménopause et l’hérédité
le syndrome métabolique (obésité abdominale, HTA, glycémie entre 1,1 et 1,26 g/l, hyper TG ou hypo HDL)
TRT : RHD, statine, antiagrégants plaquettaire
organique :
sténose fibreuse cicatricielle sur coronarite inflammatoire
spasme coronaire, malformations congénitales, compression extrinsèque
fonctionnelle :
RAO, CMO, anémie sévère
Tachycardie à fréquence très élevée
l’insuffisance coronaire chronique :
Diagnostic :
douleur thoracique, rétrosternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire, les bras survient à l’effort
disparaît au moins 5 minutes après l’arrêt de l’effort
classification :
stade I : lors d’effort exceptionnel (violent)
stade II : angor lors d’effort inhabituel
stade III : angor lors des efforts courants
stade IV : angor au moindre effort, ou au repos
ECG :
De repos : généralement normal
A l’effort : à l’épreuve d’effort => déclanchement de l’angor avec apparition d’un sous décalage ST
Signes de sévérité : angor après les 1ers paliers d’effort, sous décalage ST ample, hypotension, troubles du rythme ou de la conduction
Echo cœur :
de repos : généralement normale
de stress : stress physique ou pharmacologique (dobutamine), à la recherche d’une hypokinésie segmentaire
scintigraphie myocardique : apprécie la perfusion myocardique =>à l’effort hypoperfusion dont l’étendu témoigne de la sévérité
coronarographie : visualise les coronaires, les sténoses, leurs sièges, longueurs, le lit d’aval
indications :
épreuve d’effort ECG : examen de première intension
écho de stress et scintigraphie cardiaque : examen de seconde intention en cas d’ECG ininterprétable (HVG, BBG, WPW), effort physique impossible
coronarographie : en cas d’angor avec signe de sévérité dans les examens précédents ou résistance au TRT optimal
Evolution
stable sans gène fonctionnelle sous TRT
se complique d’angor instable ou IDM
cardiomyopathie ischémique, IC
mort subite par troubles du rythme ou de la conduction
Traitement :
RHD
TRT préventif : aspirine 100mg/jr + statine
TRT anti ischémique :
1er palier :
DN à action rapide en sublingual en cas de douleurs ou en prévision d’effort
BB cardio-sélectif pour maintenir une FC de repos
2ème palier : ajouter un inhibiteur calcique
3ème palier : DN à action prolongé per os ou en patch
traitement mécanique : si signe de gravité aux examens complémentaires, échec du TRT 3ème au palier, en fonction des donnée de la coronarographie
angioplastie coronaire percutanée
pontage coronarien
syndrome coronarien aigue sans sus décalage du ST (SCA, ST-) :
désigne le syndrome de menace ou l’angor instable
exclusivement due à l’athérosclérose
ischémie secondaire à une obstruction subtotale d’une artère coronaire, ou micro embolisations distales à l’origine de micro foyers de nécrose pouvant évoluer vers l’infarctus macroscopique
Diagnostic :
douleur angineuse rétrosternale survenant au repos ou
apparition d’un angor d’effort sévère (de novo) ou
aggravation brutale d’un angor d’effort stable (crescendo)
parfois douleurs atypique
ECG : troubles de la repolarisation avec onde T (-) ou un sous décalage ST dans un territoire précis, un ECG normal n’élimine pas le DC
Biologie : discrète élévation des troponines , Tx normal n’élimine pas le DC
Echo cœur : peut déceler des troubles de la cinétique
Complications :
IDM, IC, mort subite par troubles du rythme
Prise en charge : (immédiate)
hospitalisation en USIC + surveillance constante
bithérapie anti-ischémique :
BB pour réduire
DN : à la seringue électrique (surveillance de )
traitement anti-thrombotique : héparinothérapie pdt au moins 48h
bithérapie d’antiagrégants plaquettaire :
aspirine 250mg en IVD pour une action rapide puis 100mg/jr a vie
clopidogrel : 300mg dose d’attaque per os, puis 75mg/jr pdt au moins 1mois
stratification du risque : la présence d’un critère met le patient à haut risque
âge >65ans, diabète, ATCD d’IDM
persistance ou récurrence de la douleur sous traitement
sous décalage ST persistant à l’ECG
troponine (+)
instabilité hémodynamique ou rythmique
TRT orienté par la stratification du risque
faible risque (aucun critère de sévérité) : maintenir le TRT 48h puis effectuer une épreuve d’effort
positive sans signes de sévérité => TRT rejoint celui de l’angor stable
positive avec signes de sévérité => TRT rejoint celui du patient à haut risque
négative => reconsidérer le DC et rechercher une étiologie a la douleur
haut risque (présence d’un ou de plusieurs critères de risque)
adjoindre un 3ème TRT antiagrégants plaquettaire (anti GPIIbIIIa) à la seringue électrique
coronarographie et angioplastie avec mise en place d’un Stent
syndrome coronarien aigue avec sus décalage du ST (SCA, ST+), IDM :
nécrose myocardique d’au moins 2cm2
sus décalage de ST d’au moins 2mm en précordiale ou 1mm en standard, sur au moins 2 dérivations contiguës, ou apparition d’un BBG récent
Biologie : élévation des marqueurs de nécrose cardiaque (CKmb, troponines)
Diagnostic :
douleur thoracique durant plus de 30min, ne cède pas à la trinitrine, accompagné de malaise général, syncope, épigastralgies, dyspnée
l’interrogatoire précise une CI au TRT
risque hémorragique (aspirine, thrombolyse)
prise de viagra (DN)
asthme (BB)
ECG :
Dès la première minute ischémie sous endocardique = ondes T (+) pointues, amples, symétriques
A partir de la 20ème minute : lésion sous épicardique = sus décalage ST englobant l’onde T, onde de Pardée
A partir de la 12ème heure : affaissement du sus décalage, négativation des ondes T, creusement des ondes Q de nécrose (persiste plusieurs années), les ondes T se repositivent en quelques mois
| Territoire anatomique | Dérivation électrique | Artère coronaire |
| Antéroseptal | V1, V2, V3 | IVA (souvent moyenne) |
| Apical | V4 | IVA (souvent distale) |
| Latéral | V5-V6 (bas), D1-AVL (haut) | Marginales et diagonales |
| Inférieur ou postéro-diaphragmatique | D2, D3, AVF | CD ou CX |
| Basal ou postéro-basal | V7, V8, V9 + grande R en V1, V2 | CD |
| Antérieur étendu | V1 à V6 + D1-AVL | IVA (souvent proximale) |
| Septal profond | V1 à V4 + D2, D3, AVF | IVA + CD ou IVA contournant la pointe |
| Extension VD | V3R, V4R | CD proximal |
Biologie
| Marqueur de nécrose | apparition | pic | duée | sens | spécif |
| myoglobine | 1à2h | 4-8h | 12à24h | +/- | +/- |
| troponine | 2à6h | 12-24h | 10-15jrs | +++ | ++ |
| CKmb | 2à6h | 12-24 | 1-2jrs | ++ | +++ |
| Isoforme des Ck | 1-4h | 4-6h | 1-2jrs | + | + |
| GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés |
Traitement
Hospitalisation en USIC
Revascularisation indiquée dans les 12h suivant le début des douleurs
moyens
angioplastie primaire + stent + (aspirine + clopidogrel + héparine + antiGPIIbIIIa)
angioplastie indiquée :
si elle est réalisable dans les 90min,
si CI à la thrombolyse, échec a la thrombolyse
fibrinolyse
streptokinase (non spécifique, allergisante) + (aspirine + HHC + héparine)
rTPA (spécifique non allergisante) + (aspirine + héparine)
tnkTPA idem rTPA
CI :
ATCD AVC hémorragique, chirurgie cérébrale
AVC ischémique de moins de 6mois
Dissection aortique, endocardite aigue, péricardite aigue
Chirurgie, traumatisme sévère ou accouchement de mois de 10 jrs
Rétinopathie hémorragique, UGD en évolution
Critères de reperfusion :
Sédation ou baisse rapide de la douleur
Diminution rapide du sus-décalage d’au moins 50%, ESV, RIVA (rythme idiopathique ventriculaire
Pic précoce des CKmb et troponines
le reste du traitement :
aspirine à la dose de charge puis 100mg à vie
clopidogrel dose de (300mg) charge puis 75mg durant au moins un mois
héparine : arrêt après 48h (ou prolongée jusqu’à la déambulation) sans relais aux AVK
morphine : 10mg en sous cutanée
DN : 1MG/h à la seringue électrique pdt 48h puis relais per os (sauf CI)
BB : per os, maintenu à vie
IEC : per os à débuter le lendemain, à vie
Statine : à vie
Evolution :
disparition de la douleur + fièvre qui apparaît le lendemain pour durer quelques jours
ordonnance de sortie : BB, Aspirine, Statine, IEC + RHD
les complications :
mort subite
insuffisance cardiaque : selon la classification de KILLIP
Killip I : pas de râles crépitants
Killip II : râles crépitants ne dépassent pas la moitié du champ pulmonaire
Killip III : râles crépitants dépassent la moitié du champ pulmonaire -> (O2 + lasilix + DN)
Killip IV : état de choc cardiogénique par atteinte de 40% du myocarde -> (inotrope à la seringue électrique/ sonde de contre pulsion diastolique, «CI : IEC, BB, DN»)
choc vagal : surtout dans les infarctus inferieur -> atropine et remplissage si nécessaire
extension de l’infarctus au ventricule droit : surtout dans infarctus inferieur associant état de choc par adiastolie et sus décalage sur les dérivations droites (CI : IEC, BB, DN)
troubles du rythme
troubles de la conduction
complications mécaniques
dilatation remodelage cavitaire
rupture d’une paroi libre
rupture du septum interventriculaire
rupture de pilier
complication thromboembolique
intracavitaire (akinésie)
à distance (alitement et stase sanguine)
péricardite
précoce : surveillance
tardive : dans le cadre d’un syndrome inflammatoire -> AINS
complications inflammatoires tardives (3 à 5 semaines)
syndrome de Dressler
syndrome épaule main : périarthrite scapulo-humérale -> AINS
Angor de Printzmetal :
douleur spontanée allant crescendo et decrescendo + palpitations + syncopes
survenue le plus souvent nocturne
ECG sus décalage important et transitoire ST + troubles du rythme et de la conduction
Touche plus la femme
Provoqué par l’épreuve Methergin, immersion dans l’eau glacée, hyperventilation (alcalose)
Coronarographie révèle le spasme coronarien
TRT : ICa+, Amiodarone si troubles du rythme
24 INSUFFISANCE CORONARIENNE
terme qui englobe :
l’insuffisance coronaire chronique : Angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire généralement par le développement d’une plaque d’athérome
l’insuffisance coronaire aigue : SCA dont le mécanisme est la rupture d’une plaque d’athérome avec formation de thrombus à l’origine d’une occlusion partielle (SCA, ST- = angor instable ou syndrome de menace) ou occlusion totale (SCA, ST+ « IDM »)
ischémie myocardique silencieuse
angor de Prinzmetal : vasospasme localisé de l’artère coronaire rapidement réversible
Rappel anatomique :
La vascularisation du cœur est assurée par les artères coronaires qui s’organisent en 2 réseaux
réseau coronaire gauche : né au niveau de l’aorte donne deux artères à partir d’un tronc commun :
l’interventriculaire antérieure (IVA) : chemine sur le sillon interventriculaire antérieur et donne des branche septales et diagonales
la circonflexe (CX) : chemine sur le sillon auriculo-ventriculaire gauche et donne des branche marginales gauche
réseau droit : né également à la partie initiale de l’aorte, chemine sur le sillon auriculo-ventriculaire droit puis se bifurque en 2 artères :
l’interventriculaire postérieure (IVP) chemine sur le versant postérieur du sillon interventriculaire
l’artère rétroventriculaire gauche (RVG) : qui chemine sur la paroi postérieure du ventricule gauche
Etiologies
athérosclérose :
favorisée par l’âge, sexe masculin, HTA, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, obésité, sédentarité, stress, ménopause et l’hérédité
le syndrome métabolique (obésité abdominale, HTA, glycémie entre 1,1 et 1,26 g/l, hyper TG ou hypo HDL)
TRT : RHD, statine, antiagrégants plaquettaire
organique :
sténose fibreuse cicatricielle sur coronarite inflammatoire
spasme coronaire, malformations congénitales, compression extrinsèque
fonctionnelle :
RAO, CMO, anémie sévère
Tachycardie à fréquence très élevée
l’insuffisance coronaire chronique :
Diagnostic :
douleur thoracique, rétrosternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire, les bras survient à l’effort
disparaît au moins 5 minutes après l’arrêt de l’effort
classification :
stade I : lors d’effort exceptionnel (violent)
stade II : angor lors d’effort inhabituel
stade III : angor lors des efforts courants
stade IV : angor au moindre effort, ou au repos
ECG :
De repos : généralement normal
A l’effort : à l’épreuve d’effort => déclanchement de l’angor avec apparition d’un sous décalage ST
Signes de sévérité : angor après les 1ers paliers d’effort, sous décalage ST ample, hypotension, troubles du rythme ou de la conduction
Echo cœur :
de repos : généralement normale
de stress : stress physique ou pharmacologique (dobutamine), à la recherche d’une hypokinésie segmentaire
scintigraphie myocardique : apprécie la perfusion myocardique =>à l’effort hypoperfusion dont l’étendu témoigne de la sévérité
coronarographie : visualise les coronaires, les sténoses, leurs sièges, longueurs, le lit d’aval
indications :
épreuve d’effort ECG : examen de première intension
écho de stress et scintigraphie cardiaque : examen de seconde intention en cas d’ECG ininterprétable (HVG, BBG, WPW), effort physique impossible
coronarographie : en cas d’angor avec signe de sévérité dans les examens précédents ou résistance au TRT optimal
Evolution
stable sans gène fonctionnelle sous TRT
se complique d’angor instable ou IDM
cardiomyopathie ischémique, IC
mort subite par troubles du rythme ou de la conduction
Traitement :
RHD
TRT préventif : aspirine 100mg/jr + statine
TRT anti ischémique :
1er palier :
DN à action rapide en sublingual en cas de douleurs ou en prévision d’effort
BB cardio-sélectif pour maintenir une FC de repos
2ème palier : ajouter un inhibiteur calcique
3ème palier : DN à action prolongé per os ou en patch
traitement mécanique : si signe de gravité aux examens complémentaires, échec du TRT 3ème au palier, en fonction des donnée de la coronarographie
angioplastie coronaire percutanée
pontage coronarien
syndrome coronarien aigue sans sus décalage du ST (SCA, ST-) :
désigne le syndrome de menace ou l’angor instable
exclusivement due à l’athérosclérose
ischémie secondaire à une obstruction subtotale d’une artère coronaire, ou micro embolisations distales à l’origine de micro foyers de nécrose pouvant évoluer vers l’infarctus macroscopique
Diagnostic :
douleur angineuse rétrosternale survenant au repos ou
apparition d’un angor d’effort sévère (de novo) ou
aggravation brutale d’un angor d’effort stable (crescendo)
parfois douleurs atypique
ECG : troubles de la repolarisation avec onde T (-) ou un sous décalage ST dans un territoire précis, un ECG normal n’élimine pas le DC
Biologie : discrète élévation des troponines , Tx normal n’élimine pas le DC
Echo cœur : peut déceler des troubles de la cinétique
Complications :
IDM, IC, mort subite par troubles du rythme
Prise en charge : (immédiate)
hospitalisation en USIC + surveillance constante
bithérapie anti-ischémique :
BB pour réduire
DN : à la seringue électrique (surveillance de )
traitement anti-thrombotique : héparinothérapie pdt au moins 48h
bithérapie d’antiagrégants plaquettaire :
aspirine 250mg en IVD pour une action rapide puis 100mg/jr a vie
clopidogrel : 300mg dose d’attaque per os, puis 75mg/jr pdt au moins 1mois
stratification du risque : la présence d’un critère met le patient à haut risque
âge >65ans, diabète, ATCD d’IDM
persistance ou récurrence de la douleur sous traitement
sous décalage ST persistant à l’ECG
troponine (+)
instabilité hémodynamique ou rythmique
TRT orienté par la stratification du risque
faible risque (aucun critère de sévérité) : maintenir le TRT 48h puis effectuer une épreuve d’effort
positive sans signes de sévérité => TRT rejoint celui de l’angor stable
positive avec signes de sévérité => TRT rejoint celui du patient à haut risque
négative => reconsidérer le DC et rechercher une étiologie a la douleur
haut risque (présence d’un ou de plusieurs critères de risque)
adjoindre un 3ème TRT antiagrégants plaquettaire (anti GPIIbIIIa) à la seringue électrique
coronarographie et angioplastie avec mise en place d’un Stent
syndrome coronarien aigue avec sus décalage du ST (SCA, ST+), IDM :
nécrose myocardique d’au moins 2cm2
sus décalage de ST d’au moins 2mm en précordiale ou 1mm en standard, sur au moins 2 dérivations contiguës, ou apparition d’un BBG récent
Biologie : élévation des marqueurs de nécrose cardiaque (CKmb, troponines)
Diagnostic :
douleur thoracique durant plus de 30min, ne cède pas à la trinitrine, accompagné de malaise général, syncope, épigastralgies, dyspnée
l’interrogatoire précise une CI au TRT
risque hémorragique (aspirine, thrombolyse)
prise de viagra (DN)
asthme (BB)
ECG :
Dès la première minute ischémie sous endocardique = ondes T (+) pointues, amples, symétriques
A partir de la 20ème minute : lésion sous épicardique = sus décalage ST englobant l’onde T, onde de Pardée
A partir de la 12ème heure : affaissement du sus décalage, négativation des ondes T, creusement des ondes Q de nécrose (persiste plusieurs années), les ondes T se repositivent en quelques mois
Biologie
Traitement
Hospitalisation en USIC
Revascularisation indiquée dans les 12h suivant le début des douleurs
moyens
angioplastie primaire + stent + (aspirine + clopidogrel + héparine + antiGPIIbIIIa)
angioplastie indiquée :
si elle est réalisable dans les 90min,
si CI à la thrombolyse, échec a la thrombolyse
fibrinolyse
streptokinase (non spécifique, allergisante) + (aspirine + HHC + héparine)
rTPA (spécifique non allergisante) + (aspirine + héparine)
tnkTPA idem rTPA
CI :
ATCD AVC hémorragique, chirurgie cérébrale
AVC ischémique de moins de 6mois
Dissection aortique, endocardite aigue, péricardite aigue
Chirurgie, traumatisme sévère ou accouchement de mois de 10 jrs
Rétinopathie hémorragique, UGD en évolution
Critères de reperfusion :
Sédation ou baisse rapide de la douleur
Diminution rapide du sus-décalage d’au moins 50%, ESV, RIVA (rythme idiopathique ventriculaire
Pic précoce des CKmb et troponines
le reste du traitement :
aspirine à la dose de charge puis 100mg à vie
clopidogrel dose de (300mg) charge puis 75mg durant au moins un mois
héparine : arrêt après 48h (ou prolongée jusqu’à la déambulation) sans relais aux AVK
morphine : 10mg en sous cutanée
DN : 1MG/h à la seringue électrique pdt 48h puis relais per os (sauf CI)
BB : per os, maintenu à vie
IEC : per os à débuter le lendemain, à vie
Statine : à vie
Evolution :
disparition de la douleur + fièvre qui apparaît le lendemain pour durer quelques jours
ordonnance de sortie : BB, Aspirine, Statine, IEC + RHD
les complications :
mort subite
insuffisance cardiaque : selon la classification de KILLIP
Killip I : pas de râles crépitants
Killip II : râles crépitants ne dépassent pas la moitié du champ pulmonaire
Killip III : râles crépitants dépassent la moitié du champ pulmonaire -> (O2 + lasilix + DN)
Killip IV : état de choc cardiogénique par atteinte de 40% du myocarde -> (inotrope à la seringue électrique/ sonde de contre pulsion diastolique, «CI : IEC, BB, DN»)
choc vagal : surtout dans les infarctus inferieur -> atropine et remplissage si nécessaire
extension de l’infarctus au ventricule droit : surtout dans infarctus inferieur associant état de choc par adiastolie et sus décalage sur les dérivations droites (CI : IEC, BB, DN)
troubles du rythme
troubles de la conduction
complications mécaniques
dilatation remodelage cavitaire
rupture d’une paroi libre
rupture du septum interventriculaire
rupture de pilier
complication thromboembolique
intracavitaire (akinésie)
à distance (alitement et stase sanguine)
péricardite
précoce : surveillance
tardive : dans le cadre d’un syndrome inflammatoire -> AINS
complications inflammatoires tardives (3 à 5 semaines)
syndrome de Dressler
syndrome épaule main : périarthrite scapulo-humérale -> AINS
Angor de Printzmetal :
douleur spontanée allant crescendo et decrescendo + palpitations + syncopes
survenue le plus souvent nocturne
ECG sus décalage important et transitoire ST + troubles du rythme et de la conduction
Touche plus la femme
Provoqué par l’épreuve Methergin, immersion dans l’eau glacée, hyperventilation (alcalose)
Coronarographie révèle le spasme coronarien
TRT : ICa+, Amiodarone si troubles du rythme
| Territoire anatomique | Dérivation électrique | Artère coronaire |
| Antéroseptal | V1, V2, V3 | IVA (souvent moyenne) |
| Apical | V4 | IVA (souvent distale) |
| Latéral | V5-V6 (bas), D1-AVL (haut) | Marginales et diagonales |
| Inférieur ou postéro-diaphragmatique | D2, D3, AVF | CD ou CX |
| Basal ou postéro-basal | V7, V8, V9 + grande R en V1, V2 | CD |
| Antérieur étendu | V1 à V6 + D1-AVL | IVA (souvent proximale) |
| Septal profond | V1 à V4 + D2, D3, AVF | IVA + CD ou IVA contournant la pointe |
| Extension VD | V3R, V4R | CD proximal |
| Marqueur de nécrose | apparition | pic | duée | sens | spécif |
| myoglobine | 1à2h | 4-8h | 12à24h | +/- | +/- |
| troponine | 2à6h | 12-24h | 10-15jrs | +++ | ++ |
| CKmb | 2à6h | 12-24 | 1-2jrs | ++ | +++ |
| Isoforme des Ck | 1-4h | 4-6h | 1-2jrs | + | + |
| GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés | GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés | GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés | GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés | GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés | GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie perturbés |